Wissenschaftler konnten die Funktion des wichtigsten Gens für Herzinfarkt und Parodontitis, eine starke Zahnfleischentzündung, die auch den Kieferknochen zerstören kann, entschlüsseln.
Um der Funktion des Gens ANRIL, dem bedeutendsten genetischem Risikofaktor für Parodontitis und Herzinfarkt, auf die Schliche zu kommen, entwickelten die Wissenschaftler ein molekularbiologisches Konstrukt, einen Hebel, der in die Zellkulturen eingeschleust wurde, um dann das Gen zu bestimmten Zeiten an- und ausschalten zu können.
Mit Hilfe eines RNA-Moleküls, einer „small hairpin RNA“ war es möglich, dass die Zelle die eigene RNA zerstört und sich somit selbst zum Erliegen bringt.
Durch dieses Vorgehen konnte festgestellt werden, welche Gene beim Stilllegen herunter- bzw. hochreguliert werden. Dabei wurden um die 22.000 Genprodukte über verschiedene Zeiträume beobachtet, von denen drei herunterregulierte Gene besonders hervorstachen.
1)ADIPOR1 2)VAMP3 3)C11ORF10
Jedes von diesen Genen steht im Zusammenhang zum Fett- und Zuckerstoffwechsel.
Diese Diagnose konnte nach einem Vergleich mit Daten von Erbgutanalysen, von fast 900 Parodontitis- und 21.000 Herzinfarktpatienten bestätigt werden.
Bei einer weiteren Untersuchung von 870 Parodontitispatienten und einer Kontrollgruppe von 2.700 gesunden Personen, fanden die deutsch-niederländischen Forscher des Instituts für Klinische Molekularbiologie der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, dem Universitätsklinikum Schleswig-Holstein und der Freien Universität Amsterdam, zwei weitere Risikovarianten mit dem Namen VAMP3/CAMTA1 und C11ORF10/FAD.
Während die erste Variante ein deutlich erhöhtes Auftreten von krankmachenden Pardontalkeimen aufzeigt, steht die zweite Risikovariante im Zusammenhang mit der Entstehung des Metabolischen Syndroms.
Bei den untersuchten Personen handelte es sich immer um unter 35-jährige mit Normalgewicht um gewährleisten zu können, dass die Krankheit unabhängig von anderen Befunden auftrat.
Die Ergebnisse der Studie zeigen folglich, dass Produkte des Gens ANRIL in der Lage sind, andere Gene zu regulieren und dass ein gestörter Fett- und Zuckerstoffwechsel, vermutlich durch seine Effekte auf die Bildung von Entzündungsstoffen, eine große Rolle bei der Entstehung der Parodontitis spielt.
Parodontitis und Arteriosklerose stehen demnach wahrscheinlich in einem gemeinsamen, kausalem Zusammenhang, der möglicherweise auch in Prozessen des Fettstoffwechsels zu finden ist, so Wissenschaftler Arne Schäfer von der Christian-Albrechts-Universität.
Veröffentlicht wurde die Studie in der „Human Molecular Genetics“.